自主神經系統

藥理學中或是生理學中，自主神經節的章節最令人繁雜與頭痛，因此小編收集各生理學與藥理學原文教科書整理表格，並彙集在一起呈現給諸位，希望各位可以在這章節上得心應手

因版面限制，因此排版不佳，如需較佳排版可參看維基教科書中的藥理學：
https://zh.wikibooks.org/wiki/藥理學/神經傳遞物質：自主與本體運動神經系統#.E8.87.AA.E8.BA.AB.E5.8F.97.E9.AB.94.E8.88.87.E7.95.B0.E9.AB.94.E5.8F.97.E9.AB.94

自身受體與異體受體

Autoreceptor 與 Heteroreceptor

傳導物質/調節物質	受體類型	可以找到的神經末端a
抑制效應
乙醯膽鹼	M1、M2	腎上腺性神經元、ENS
去甲腎上腺素	α2	腎上腺性神經元
多巴胺	D2（D1較少）	腎上腺性
血清素	5-HT1,2,3	節前膽鹼性神經元
ATP, ADP	P2Y	自主腎上腺腎神經元、ENS 膽鹼性神經元
腺苷	A1	自主腎上腺神經元、ENS 膽鹼性神經元
組織胺	H3（H2也有可能）	CNS 腎上腺性神經元和血清素神經元
腦啡肽	Delts（k,μ 也有可能）	腎上腺性神經元、ENS 膽鹼性神經元
神經胜肽 Y	Y1、Y2（NPY）	腎上腺性神經元、部分膽鹼性神經元
前列腺素 E1、E2	EP3	腎上腺性神經元
興奮效應
腎上腺素	β2	腎上腺性神經元、自主膽鹼性運動神經元
乙醯膽鹼	NM	自主膽鹼性運動神經元
血管張力素 II	AT1	腎上腺性神經元

• a：原文叫 "Neuron Terminals where found"

膽鹼性神經元

尼古丁受體

受體（主要亞型）	主要突觸分布	分子機制	促進劑	拮抗劑
骨骼肌(NM）
(α1)2β1εδ（成人）；(α1)2β1γδ（胎兒）	骨骼肌、神經-肌肉接頭	興奮，end plate 去極化、骨骼肌收縮、Na+和 K+通透性增加	乙醯膽鹼、尼古丁、Succinylcholine	Atracurium、Vecuronium、d-Tubocurarine、Pancuronium、α-Conotoxin、α-Bungarotoxin
周邊神經(NN）
(α3)2（β4）3	自主神經節、腎上腺髓質	興奮、節後神經元去極化、兒茶酚胺分泌、Na+和 K+通透性增加	乙醯膽鹼、尼古丁、Epibatidine、Dimethylphenylpiperazinium	Trimethaphan、Mecamylamine
中樞神經
(α4)2（β4）3（α-btox-不敏感型）	CNS、接頭前和接頭後	突觸前或突觸後興奮、接頭前調控傳導物質釋放、Na+和 K+通透性增加	Cytosine、Epibatidine、Anatoxin A	Mecamylamine、Dihydro-β-erythrodine、Erysodine、Lophotoxin
(α7)5（α-btox-敏感型）	CNS、接頭前和接頭後	突觸前或突觸後興奮、接頭前調控傳導物質釋放、Ca2+通透性增加	Anatoxin A	Methyllycaconitine、α-Bungarotoxin、α-Conotoxin ImI

蕈毒鹼受體

受體	大小、染色體	位於 CNA 的分布	細胞反應	功能	相關疾病
M1	460 a.a. ；IIq 12-13	大腦皮質、海馬、紋狀體、視丘	Gq/11、活化 PLC、sEPSP 上升、活化 PLD2 和 PLA2、AA 代謝	學習與認知上升	阿茲海默症、認知功能障礙、精神分裂正
M2	466 a.a.；7q 35-36	後腦、視丘、大腦皮質、海馬、紋狀體	Gi/o（PTX-敏感型）	神經抑制、低溫顫抖	阿茲海默症、認知功能障礙、疼痛
M3	590 a.a.；Iq 43-44	比其他亞型少、大腦皮質、海馬	Gq/11、活化 PLC、sEPSP 上升、活化 PLD2 和 PLA2、AA 代謝		COPD、尿失禁、過敏性腸綜合症
M4	479 a.a.； IIp 12-11.2	前腦、紋狀體、大腦皮質、海馬	Gi/o（PTX-敏感型）	Autoreceptor、heteroreceptor、鎮痛、發呆、多巴胺釋放	帕金森氏症、精神分裂症、神經性疼痛
M5	532 a.a.；15q 26	黑質、VAT	Gq/11、活化 PLC、sEPSP 上升、活化 PLD2 和 PLA2、AA 代謝	多巴胺釋放、腦動脈與靜脈擴張調節（？）、藥物上癮、行為獎勵	藥物依賴、帕金森氏症、精神分裂症

腎上腺性神經元

亞型	染色體位置	G 蛋白種類	基本效應	分布	主要影響
α1A	8p 21-p11.2	Gαq（α11/α14/α16）	活化 PLC、活化 PLA2、Ca2+通道開啟、活化 Na+\H+exchanfer、調節 K+ 通道、激活 MAPK 訊息傳遞	小腦、大腦皮質、海馬、心臟、肝臟、平滑肌、肺、輸精管、前列腺	促進心臟生長
α1B	5q 23-q 32	Gαq（α11/α14/α16）	與上相同	大腦皮質、腦幹、腎臟、脾臟、肺、血管	促進心臟生長、心臟中最豐富的亞型
α1D	20 p13	Gαq（α11/α14/α16）	與上相同	大腦皮質、海馬、冠狀動脈、血小板、前列腺、動脈
α2A	10q 24-26	Gαi；Gαo	抑制 AC；抑制電壓敏感型 Ca2+、活化 Na+\H+exchanfer、活化 PLCβ2、增加 AA 代謝	腦幹、脊柱、 血小板、交感神經、自主神經節、胰臟、冠狀動脈、CNS 血管	抑制交感神經元（抑制 NE 釋放）、鎮痛、低血壓、鎮靜、體溫降低
α2B	2q 12-13	Gαi；Gαo	與上相同	間腦、肝臟、腎臟、血管、冠狀動脈、CNS 血管、胰臟、血小板	調節 α2 血管收縮
α2C	4p 16	Gαi；Gαo	與上相同	基底神經節、大腦皮質、小腦、海馬、腹側與背側紋狀體	調節大腦中的多巴胺、抑制腎上腺髓質釋放激素
β1	10q 240 q26	Gαs	活化 AC、活化 L 型 Ca2+ 通道	嗅核、大腦皮質、小腦核、腦幹、脊柱、心臟、腎臟、脂肪細胞
β2a	531q 32	Gαs	活化 AC、活化 Ca2+ 通道	嗅核、梨狀皮質、大腦皮質、海馬、心臟、肺、血管、支氣管、消化道平滑肌、腎臟、骨骼肌
β3a,b	8p12-11.2	Gαs	活化 AC、活化 Ca2+ 通道	脂肪細胞、消化道、心臟

• a：β 受體的細胞訊息傳遞路徑較複雜。β₂ 可以藉由 GRK/B-arrestin 路徑活化訊息傳遞。β₂ 與 β₃ 亦可與 G_s 和 G_i 偶合
• b：除了分布在脂肪細胞，其他有著非典型藥理性質的組織也有可能是透過此受體調節
• α 受體特徵：Epi ≥ NE > Iso（活性），各亞型間有 75% 胺基酸序列相同
  • 其中位於突觸前，主要是 α₁ ；突觸後主要是 α₂
• β 受體特徵：Iso > Epi > NE（活性），各亞型間有 60% 胺基酸序列相似
  • 其中 NE 活性比 Epi 大 10倍為 β₃ 受體

自主神經與生理反應

各個器官對自主神經衝動之反應

器官系統	交感神經反應a	腎上腺受體亞型b	副交感神經反應a	膽鹼性受體亞型b
松果體
松果腺	黑色素合成	β
腦下腺後葉
腦下腺後葉	ADH 分泌	β1
眼睛
虹膜輻射肌	收縮（散曈）++	α1
虹膜環狀肌			收縮，用於近看物體+++	M2, M3
虹膜睫狀肌	放鬆，用於遠看物體+	β2	收縮，用於近看物體+++	M2, M3
淚腺	分泌+	α	分泌+++	M2, M3
鼻咽腺
鼻咽腺			分泌++	M2, M3
唾液腺
唾液腺	分泌 K+和水	α1	分泌 K+和水+++	M2、> M3
心臟c
竇房節	心跳加速+++	β1>β2	心跳減緩+++	M2>> M3
房室節	增加自動和傳導速率+++	β1>β2	降低傳導速率，與AV阻斷	M2>> M3
赫氏蒲金系	增加自動和傳導速率+++	β1>β2	影響較少	M2>> M3
心房	增加收縮力和傳導速率+++	β1>β2	降低收縮力++，縮短AP持續時間	M2>> M3
心室	增加收縮力、傳導速率、自動性和心室自身起搏點速率+++	β1>β2	輕微降低收縮力	M2>> M3
收縮力	上升	β1>β2	下降（心房）	M2
Ectopic pacemaker	上升	β1>β2
血管（動脈和靜脈）d
冠狀動脈	收縮+；擴張e++	α1，α2；β2	放鬆h	M3
皮膚和黏膜血管	收縮++	α1，α2	h
骨骼肌血管	收縮；擴張e,f	α1；β2、M33	擴張（？）h
腦血管	收縮（輕微）	α1	h
肺血管	收縮+；擴張	α1；β2	h
腹血管	收縮+++；擴張+	α1；β2	h
唾液腺	收縮+++	α1、α2	擴張++h	M3
腎血管	收縮++；擴張++	α1、α2；β1，β2	h
靜脈d	收縮；擴張	α1、α2；β2
心臟、腦、內臟的血管內皮			EDRF 合成與釋放4	M3,M55
肺
氣管和支氣管平滑肌	放鬆	β2	收縮	M2=M3
支氣管腺體	減少分泌；增加分泌	α1；β2	刺激	M2、M3
胃
蠕動	下降（通常）+i	α1、α2、β1，β2	上升+++i	M2=M3
括約肌	收縮（通常）+	α1	放鬆（通常）+	M2、M3
分泌	抑制	α2	刺激++	M2、M3
肝
肝	糖解、糖質新生+++	α1、β2
膽囊與膽道
	放鬆+	β2	上升++	M2=M3
胰腺
Acini	降低分泌	α	分泌++	M2、M3
胰島（β 細胞）	降低分泌++；增加分泌	α2；β2
外分泌腺	降低	α	增加
內分泌腺	降低	α2	上升
腸
蠕動	下降（通常）+h	α1、α2、β1，β2	上升+++i	M2=M3
括約肌	收縮	α1	放鬆（通常）+	M2、M3
分泌	抑制	α	刺激++	M2、M3
spleen capsule
spleen capsule	收縮+++；放鬆+
腎
腎上腺髓質			分泌 Epi 和 NE	N(α3)2(β4)3、M(secondarily)
腎素分泌	下降+；上升++	α1；β1
膀胱
膀胱壁	放鬆	β2	收縮	M3
括約肌	收縮	α	放鬆	M3
逼尿肌	放鬆+	β2	收縮+++	M3>M2
三角肌	收縮++	α1	放鬆++	M3>M2
輸尿管
tone 和 motility	上升	α1	上升（？）	M
男性生殖系統
血管（勃起）			血管收縮	M
精囊和輸精管（射精）	射精	α1
女性生殖系統
子宮，非懷孕	放鬆	β2
子宮，懷孕	收縮；放鬆	α1；β2	收縮	M3
皮膚
汗腺	小汗腺分泌	M
	大汗腺	a
	局部分泌+k	α1	全身分泌+++	M2, M3
豎毛肌	收縮++	α1
骨骼肌
骨骼肌	收縮、糖質新生、K+回收	β2
自主神經末端
交感神經末端 autoreceptor	抑制 NE 釋放	α2A >α2C（α2B）
交感神經末端 heteroreceptor			抑制 NE 釋放	M2、M4
副交感神經末端 autoreceptor			抑制 Ach 釋放	M2、M4
服交感神經末端 heteroreceptor	抑制 Ach 釋放	α2A >α2C
脂肪細胞
脂肪細胞	脂肪分解、產熱	α1、β1、β2、β3

• a：＋到＋＋＋代表交感神經或副交感神經在控制不同器官和功能的大致活性
• c：在人體心臟，心房中 β₁ 和 β₂ 的比值為 3：2，心室則 4：1；膽鹼性神經部分，M₂ 佔主要，M₃也存在
• d：在多數血管（包括動脈和靜脈）的 α₁ 受體主要是 α_1A ，但其他 α₁ 亞型亦存在特殊的血管。α_1D 主要在大動脈
• e：由於代謝性自我調節機制，擴張主要發生在原位
• f：當 Epi 超過某一濃度範圍，骨骼肌與肝臟血管的 β 受體反應主要是血管收縮；其他腹部內臟則為血管收縮
• g：交感膽鹼性神經元會使骨骼肌血管收縮，但對於其他生理反應，影響較小
• h：蕈毒鹼刺激大部分血管內皮釋放一氧化氮，使得血管擴張，但不像骨骼肌血管中的交感膽鹼性神經元，利用受體支配，此蕈毒鹼只受到外源的蕈毒鹼促進劑反應
• i：當腎上腺性纖維終止於平滑肌纖維上的抑制性 β 受體或是肌間神經叢的副交感（膽鹼性）神經節細胞的抑制性β 受體時，其主要是受到腸釋放的 NO, P2Y, 和胜肽受體調節抑制
• j：子宮的反應受到月經週期、雌性激素和黃體激素的血中含量等等因素影響
• k：手掌與其他地方
• l：三個 β 受體皆能在脂肪細胞中找到；刺激 β₃ 受體會引發產熱與脂肪分解；刺激 β 受體亦可抑制脂肪細胞釋放瘦體素
• 3：骨骼肌中的血管平滑肌有交感膽鹼性（擴張）纖維
• 4：大部分血管的內皮釋放 EDRF（內皮鬆弛素），造成顯著的血管擴張
• 5：腦血管擴張是由活化 M₅ 受體所造成

抗真菌藥物

此一章節在國考指定藥物化學原文書中，著墨較少，也較零碎，一貫 Foye 標準風格，不過仍不會影響建構藥物分類的系統。

相同的，承襲上一次抗生素藥物思考流程：選擇性。一個好的抗真菌藥物，便是要針對真菌，而非人體細胞，為了要僅作用於真菌，就要找出真菌與人體細胞不同之處，好在跟細菌一樣，與人體細胞分處在不同的生物界（生物分類法的那個界，kingdom）

沒錯，第一個就是細胞壁，真菌具有細胞壁，而人體細胞沒有細胞壁，但可惜的是，作用於這目標的藥物並沒有很多

第二個便是細胞膜，真菌與人體細胞雖然都具有細胞膜，但構造上稍有差異，使得藥物具有選擇性。真菌的細胞膜含有麥角固醇，而人體細胞膜中則是膽固醇，不過這差異較不明顯，使得實際上，作用於此目標的藥物，毒性也很大

第三，與上一點相關，既然人體細胞膜沒有麥角固醇而真菌有，意思就是說真菌需要合成或是從環境中獲得麥角固醇，這個點就和人體細胞有極大的差異，幸運的是，真菌是靠一套酵素來合成麥角固醇，作用於合成途徑中任一酵素，即可減少或阻斷麥角固醇的合成，進而使真菌細胞膜不穩定，此類藥物也就成為抗真菌藥物中一大宗

剩下的在原文書中被歸類為其他或是說雜項，主要是以 DNA、RNA和微管等這類結合

作用目標	藥理作用	藥化結構	藥物機轉	代表藥物
細胞壁	抑制細胞壁生合成	Echinocandins	抑制 β-glucan synthase	Caspofungin
				Andiulafungin
				Micafungin
細胞膜	細胞膜穿孔	Polyene	與細胞膜結核並造成穿孔	Natamycin
			與麥角固醇結合，穿孔造成鉀離子流失	Nystatin
				Amphotericin B
		其他	干擾細胞膜	Undecylenic acid
麥角固醇生合成	抑制酵素	Azole-imidazole	抑制 C14 α-demethylase	Ketoconazole
				Miconazole
				Econazole
				Sulconazole
				Fenticonazole
				Isoconazole
				Tioconazole
				Clotrimazole
				Flutrimazole
				Croconazole
				Neticonazole
				Butconazole
				Oxiconazole
				Lanoconazole
				Omoconazole
				Chlormidazole
		Triazole	抑制 C14 α-demethylase	Fluconazole
				Fosfluconazole
				Itraconazole
				Terconazole
				Vorcinazole
				Posaconazole
		Allylamine	抑制 squalene epoxidase	Naftifine
				Trebinafine
				Butenifine
			干擾細胞膜結構與功能	Tolnafatate
		Morpholine	抑制 ∆7,∆8-isomerase 和 ∆14-reductase	Amorolfine
其他	干擾 DNA		干擾 DNA 複製	Griseofulvin
				Haloprogin
			破壞 DNA	Metronidazole
	干擾 RNA		干擾 RNA 生合成而阻斷蛋白質合成	Flucytosine
	抑制細胞分裂		與微管結合	Griseofulvin
	抑制酵素		抑制金屬亦賴酵素	Ciclopriox

抗生素

        抗生素，顧名思義，就是要對抗細菌，為什麼要講這廢話，因為這對於藥理分類是一條不錯的思考路徑，讓我們來想想：

        藥物有一項重要的性質叫做選擇性，這性質不管在哪一大類藥物，皆扮演重要的角色，在這單元，抗生素的選擇性說明藥物在會傷害細菌的情況下，不會傷及人體正常細胞。為了讓藥物有良好的選擇性，最好的狀況就是，藥物的作用目標細菌有而人體沒有，這樣就不會傷及人體細胞（不過，這是最理想的，現實上往往還是會傷害人體細胞），因為人體沒有此藥可作用的目標物，所以～我們來開始想想，人體細胞和細菌上的差別。

1. 你第一個一定會說細胞壁，沒錯～這是人體細胞和細菌上最大的差別，也因為這差別實在太大了，所以理論上不會傷害人體（實際上，過敏反應會殺一個人）

2.二來便是合成蛋白質的核糖體，人體細胞是 80S，細菌則是 70S，數字上的差異你可能無法體會這其中的天壤之別，但因為核糖體的構造極為複雜（小編研究兩個月才能接受這兩個結構上的差異），不適合在這裡介紹，你只要知道這也可以作為讓藥物不傷及人體細胞的選擇性（實際上，高濃度下仍會作用於人體細胞的核糖體，畢竟都是...核糖體）

3. 接著是葉酸的取得，二氫葉酸是在合成 purine 路徑中相當重要的輔因子，而 purine 是合成核苷酸路徑的原料之一，核苷酸為合成 DNA 中的必要元素，因此沒有葉酸，就沒辦法合成新的 DNA，沒辦法產生新細胞或是新子代（繁殖），細胞（或細菌）之數量便無法增加，這營養物質不管是人體細胞還是細菌都相當重要。但是，人體必需靠飲食來補充此營養物質，就像是必需氨基酸一樣，必須靠飲食獲得；而細菌，卻是靠自身合成，因此藥物即可作用於合成此物質路徑中參與的酵素便可阻斷細菌 DNA 得合成，而不致對人體細胞造成傷害（實際上：具有抗藥性的細菌可能可以透過攝取環境中的營養物質，而避開藥物造成的傷害）

4. 最後比較明顯的差異便是 DNA 解旋酶，也是結構上的差異，不適合在這裡說明，但因為結構與人體細胞不太一樣，因此可以作為藥物的選擇性

5. 其他尚有作用於細胞膜、DNA、RNA...等等，這類通常在教科書被列為其他抗生素，比較不是規模很出眾得藥物（我不是說臨床的規模，也不是說市場的規模）

有了這些觀念後，我們來看看以下的表格：

作用目標	藥理作用	藥化結構	藥物機轉			代表藥物
細胞壁	抑制細胞壁生合成	β-lactam	抑制細胞壁聚合	Penicillin	發酵衍生物 Penciillin	6-Aminopenicillanic acid
						Benzylpenicillin (Penicillin G)
						Phenoxymethylpenicillin (Penicillin V)
					半合成抗 penicillinase之penicillin	Methicillin
						Nafcillin
					半合成抗 penicillinase且可口服penicillin	Oxacillin
						Dicloxicillin
					半合成抗 penicillinase、可口服、廣效型penicillin	Carbenicillin
						Carbenicillin indanyl
						Ticarcillin
						Mezlocillin
						Piperacillin
					半合成抗 penicillinase、可口服、廣效型penicillin	Ampicillin
						Amoxicillin
				Cephalosporins	第一代	Cefazolin
						Cephalexin
						Cefadroxil
					第二代	Cefuroxime
						Cefoxitin
						Cefotetan
						Cefaclor
						Cefprozil
					第三代	Cefotaxime
						Ceftizoxime
						Ceftriaxone
						Ceftazidime
						Cefixime
						Ceftibuten
						Cefpodoxime proxetil
						Cefdinir
						Cefditoren pivoxil
					第四代	Cefepime
						Ceftaroline fosamil
				Carbapenems		Thienamycin
						Imipenem
						Doripenem
						Ertapenem
				Monobactam		Aztreonam
		Glycopeptide	與細胞壁單體結合			Vancomycin
						Teicoplanin
		Polypeptide	與攜帶體分子結合			Bacitracin
			抑制黴菌酸			Isoniazib
						Etnambutol
						Ernloamide
			抑制 UDP-N-acetyl-glucosamine enol-pyruvyl transferase			Fosfomycin
			抑制 Flavoprotein			Niltrofurantoin
核糖體	抑制 23S rRNA	Macrolide	抑制 nascent chain 延長			Erythromycin
						Clarithromycin
						Azithromycin
						Telithromycin
		Lincosamides	抑制 peptide bond 形成			Lincomycin
						Clindamycin
	抑制 16S rRNA	Tetracycline	改變核糖體 A site 構型			Tetracycline
						Demeclocycline
						Minocycline
						Doxycycline
						Tigecycline
		Aminoglycoside	改變核糖體 A site 構型			Kanamycin
						Amikacin
						Tobramycin
						Gentamicin
						Spectinomycin
						Streptomycin
						Neomycin
	抑制 50S	其他類	抑制 peptide bond 形成			Chloramphenicol
			抑制 nascent chain 延長			Dalfopristin
			抑制 peptidyl transferase			Quinupristin
						Retapamulin
	其他		抑制 N-formlmethinoyl-tRNA 形成			Linezolid
			與 isoleucyl tRNA synthetase 結合			Mupirocin
葉酸合成	抑制葉酸合成	Sulfonamide	抑制 Dihydropteroate synthase			Sulfanilamide
						Sulfisoxazole
						Sulfamethoxazole
						Sulfadiazine
						Sulfisoxazole
						Sulfacetamide
		Trimethoprim	抑制 Dihydroflate reductase			Trimethoprim
DNA 解旋酶	抑制 DNA 解旋酶	Quinolones	形成 drug-DNA-gyrase stable complex			Nalidixic acid
						Cinoxacin
						Norfloxacin
						Ciprofloxacin
						Ofloxacin
						Levofloxacin
						Gatifloxacin
						Moxifloxacin
						Gemifloxacin
						Besifloxacin
細胞膜	破壞脂蛋白					Colimycin
						Neosporine
						Polymycin
	細胞膜穿孔					Gramicidine
						Tyrocldine
	細胞膜去極化					Daptomycin
RNA 聚合酶	抑制 RNA 聚合酶					Rifampin
						Rifabutin
治療輔助劑	抑制 penicillase	β-lactam				Sulbactam
						Tazobactam
						Clavulanic acid
						Cilastatin

        這是敝生第一次寫這文章，也認為這分類並不是最好的，如你有任何想法可以讓這更好，歡迎跟我分享^^，感謝各位的觀看！